Bizi diğer primatlardan ayıran en temel özelliğimiz, vücut büyüklüğümüze göre daha iri olan beyinlerimizdir. İnsan olmayan ama primat olan atalarımızdan bize kadar gelecek olan yolakta, çok sayıda gen rol aldı ve bunların zaman içinde değişmesinin etkisiyle bizler, atalarımıza ve kuzenlerimize göre farklılaştık. Görünen o ki, zekâ büyüklüğümüzü etkileyen en önemli gen, ARHGAP11B isimli bir gen olabilir ve bu geni kullanarak, diğer maymunlarda da iri beyinler üretmek, böylece evrimsel geçmişi teste tabi tutmak mümkün olabilir.

Gerçekten de, Almanya’daki Max Planck Moleküler Hücre Biyolojisi ve Genetik Enstitüsü ve Japonya’daki Deneysel Hayvanlar Merkezi Enstitüsü’nden araştırmacılar, bu geni kullanarak Callithrix jacchus türü marmoset maymunlarının beyinlerini irileştirmeyi başardılar. Araştırmalarının sonuçları Science dergisinde yayınlandı (1).

EVRİMDE GERİYE GİTMEK…

Maymunlara aktarılan ARHGAP11B geni:

-Maymunlarda, üst düzey insan fonksiyonları ile ilişkilendirilen neokorteks katmanını irileştirdi.
-Maymun beynini katlanma biçimini, insan beyninin katlanma biçimine benzer hale getirdi.
-Nöronların üretiminden sorumlu progenitör hücre tiplerinin sayısını arttırdı.
-Özellikle de üst katmanlarla ilişkili nöronların sayısını arttırdı -ki bunlar, insan evriminde de artış gösteren nöronlardır.

Anlayacağınız, bu genin marmosetlere eklenmesi, insan beyninin evrimi konusunda yaşandığını düşündüğümüz değişimlerin her birini tek başına gerçekleştirmeyi başardı. Yani bu deney, Homo sapiens türünün evriminin adeta yeniden canlandırması gibi! Türümüz, tam da bu tür bir genetik evrim geçirerek günümüzdeki beynine ve zekasına kavuşmuş olabilir. Makalenin eş yazalarından Michael Heide şöyle diyor:

“Bu deneyimiz, söz konusu genin ve bu genin insanlardaki ifadesinin, primat veya maymun beyinlerinin genişlemesi ve katlanması için yeterli olduğunu gösteriyor.”

 İNSAN NEOKORTEKSİNİN EVRİMİ VE ARHGAP11B GENİ

ARHGAP11B geni günümüzden 5 milyon yıl kadar önce, çok daha yaygın olan ARHGAP11A geninin kısmi kopyalanması sonucu ortaya çıkmıştır (2). Sonradan meydana gelen bir nokta mutasyonu dolayısıyla ARHGAP11A geninin ana fonksiyonunu yerine getirememeye başlamış ve aslen mitokondride yaygınlaşmıştır. Bu gen, burada, glutaminoliz adı verilen bir süreç aracılığıyla, neokorteksin büyümesiyle ilişkilendirilen bazal progenitörlerin çoğalmasına neden olmuştur. İşte bu araştırmada, insana özgü bu gen marmosetlere aktarılmış ve etkileri incelenmiştir.

MAYMUN HARİCİ TÜRLERDE ARHGAP11B GENİ

Aslında bu gen, ilk defa insan-harici bir türde test edilmedi. Bu genin beyin büyüklüğü üzerindeki etkisi daha önceden farelerde ve dağ gelinciklerinde de denenmişti. Ancak orada, insanlarda bulunan düzeyde gen kullanmak yerine, sadece genin aşırı ifade edildiği durumları sınamışlardı ve buna rağmen hayvanların beyinlerinin irileştiğini görmüşlerdi. Bu yöntem nedeniyle, beyinlerdeki irileşmenin bu genden mi, yoksa bilmedikleri başka bir nedenden mi kaynaklandığını net olarak görememişlerdi.

Dahası, tahmin edebileceğiniz gibi, insanlar veya marmosetlerin aksine, fareler ve dağ gelincikleri maymun değillerdir. Dolayısıyla bu genin atalarımızda ne gibi bir etkiye sebep olduğunu görmek istiyorsak, primatlara odaklanmamız gerekir. Fareler ve dağ gelincikleri bu konuda bize pek fazla bilgi veremez.

Primatlar, araştırmacıların özellikle ilgisini çekiyordu, çünkü bu deney yapılana kadar genin yakın akrabalarımızda da benzer bir işleve sahip olup olmayacağı bilinmiyordu. Bu deney, insandan alınan bir genin primatlara konulması sonrasında beynin irileştiğinin gösterilebildiği ilk deney!

YAZININ TAMAMINI OKUMAK İÇİN TIKLAYINIZ 

*Bu yazının orijinali ilk olarak Science’da yayınlandı. Türkçesi ise ilk kez evrimagaci.org’da Çağrı Mert Bakırcı tarafından yayınlandı. 

1- M. Heide, et al. (2020). Human-Specific Arhgap11B Increases Size And Folding Of Primate Neocortex In The Fetal Marmoset. Science, sf: 546-550. doi: 10.1126/science.abb2401

2- T. Namba, et al. (2020). Human-Specific Arhgap11B Acts In Mitochondria To Expand Neocortical Progenitors By Glutaminolysis. Neuron, sf: 867-881.e9. doi: 10.1016/j.neuron.2019.11.027.

İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR